癌症修复机制或是潜在药物靶点...

固然针对特定基因或疾病途径的癌症疗法可延永生命，但当癌细胞的“小储库”在治疗、发展和扩散中存活时，可能导致高度耐药的肿瘤。杜克大学癌症研究所研究人员在《科学·转化医学》杂志30日颁发的一项研究中暗示，他们在寻找耽误靶向治疗保留益处的办法时，发明了一种潜在的新计谋，可粉碎癌细胞在治疗后使用的修复机制，从而削弱它们的再生能力。

杜克大学药理学和癌症生物学系副传授、资深作者克里斯·伍德博士说：“人们亟须找出使靶向治疗效果更优良、更长期的办法，这项研究为目前正在研究的药物提供了一种潜在的计谋。”

伍德及其同事发明，靶向治疗会导致存活下来的癌细胞DNA链断裂。这些DNA断裂的有效修复对付肿瘤细胞的存活至关重要，而且依赖于一种称为共济失调毛细血管扩张症突变（ATM）酶的分子。

伍德暗示：“我们惊讶地发明，这些存活的癌细胞常常激活ATM通路。这一发明引出了下一个问题：我们能否粉碎修复历程？”

研究人员使用了目前正在研究的ATM抑制剂，答案是必定的。他们在小鼠模型和尝试室培养物中对非小细胞肺癌进行了测试，发明ATM激酶抑制剂与靶向治疗相结合，仅供革除残留的癌细胞，从而使癌症获得更长期的缓解。

在现实案例中，，与缺乏这种ATM突变的患者对比，某些携带ATM突变的肺癌患者在靶向治疗后的保留期更长。

“总而言之，这些发明为ATM抑制剂与现有靶向疗法的机制整合奠基了根本。”伍德说。