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当我们的肝脏受伤时，无论是由于恒久饮酒照旧细胞压力以称为活性氧的粉碎性分子的形式累积，城市导致疤痕形成，称为纤维化。这种太过的疤痕会导致肝癌和肝硬化等疾病、

Deng 及其同事在Free Radical Biology and Medicine 上颁发了一项研究，描述了打针烟酰胺单核苷酸 (NMN) 是如何防范肝纤维化的。北京清华大学的研究小组发明，增补 NMN 抑制了凡是在促进肝纤维化的细胞中激活的基因活性。别的，NMN 促进了卵白质 15-PGDH 的存在，从而降低了 PGE 2的程度，PGE 2是一种导致肝纤维化的脂质。这些功效仅供转化为辅佐人们防范肝纤维化。

降低肝病和损伤中的 NAD+ 程度

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 是细胞能量发生以及维持 DNA 完整性的重要分子。但在动物和人类中，它的程度跟着年龄的增长而下降，这与从阿尔茨海默病到代谢成果障碍和肝脏疾病等与年龄综合的疾病的产生有关。不只如此，之前的研究表白，常常饮酒会降低肝脏中的 NAD+ 程度，将降低的 NAD+ 程度与肝损伤联系起来。

NAD+ 有几种前体，包罗 NMN。研究表白，增补 NMN 会增加细胞中 NAD+ 的程度。由于这些原因，Deng 及其同事测试了 NMN 是否仅供缓解肝纤维化的症状。

抑制与肝纤维化综合的基因活性

在他们的研究中，科学家们发明 NMN 抑制了制造与肝纤维化发病综合的卵白质的基因。他们检查了一种称为肝星状细胞的细胞，它是导致肝纤维化的卵白质的主要来源。研究人员阐明了这些细胞中肝纤维化卵白的基因程度，经过 NMN 治疗后，编码这些卵白质的基因程度降低了。他们用一种叫做 TGF-β1 的酶处置惩罚这些细胞，以增加编码肝纤维化历程中细胞排泄的卵白质的基因程度，而 NMN 治疗仅供逆转这种环境。

防范肝纤维化

接下来，研究人员想知道这些从培养皿中的肝星状细胞得到的功效是否仅供转化为防范肝纤维化。他们发明增补 NMN 减少了用诱导肝纤维化的分子硫代乙酰胺治疗的组织瘢痕标志的存在。当科学家们在治疗 32 天后阐明这些肝组织时，他们发明组织中有更多的胶原卵白沉积，表白肝纤维化，增补 NMN 后这种环境有所改进。

通过提高 15-PGDH 程度抑制肝纤维化爆发

为了研究 NMN 如安在细胞程度上抑制肝纤维化，该团队阐明了 NMN 给药时产生的卵白质变革。他们发明 NMN 增加了一种称为 15-PGDH 的卵白质的数量，无论是否诱导肝纤维化。先前的研究表白，15-PGDH 会跟着被称为活性氧的有害分子的高细胞程度降解，因此他们提出 NMN 减少了这些活性分子在细胞中的存在。他们还表白，15-PGDH 程度的增加抑制了肝星状细胞的活化。较高的 15-PGDH 程度导致 PGE 2程度降低，PGE 2是一种促进肝纤维化的脂质，为NMN 如何防范肝纤维化提供了证据。

总结：该研究的功效表白，通过 NMN 增加 NAD+ 程度仅供防范肝纤维化。这意味着 NMN 仅供防范由差异形式的肝损伤引起的肝纤维化，这些肝损伤是由粉碎性活性氧的积累引起的。该团队继续表白，NMN 通过掩护 15-PGDH 不被活性氧降解来提高 15-PGDH 程度。15-PGDH 程度升高然后剖析称为 PGE 2的脂质，该脂质激活肝星状细胞，防备肝纤维化。

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